睾酮和孕酮或可刺激绝经后女性肌蛋白合成

2013-11-13 14:53 来源:丁香园 作者:desperado-c
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绝经前和绝经后女性的肌生长调节因子比较

研究要点:

  • 该研究综合评估性激素对肌蛋白合成和生长调节因子基因表达的影响;
  • 该研究发现绝经后女性的肌蛋白合成和生长调节因子基因表达增加;
  • 孕酮和睾酮都能使绝经后女性肌蛋白合成增加,但对生长调节因子表达没有影响。

女性性类固醇激素、雌激素和孕酮对肌蛋白周转的影响尚不清楚。因此,女人一生中激素环境的变化是否可以导致肌蛋白周转和肌肉量的变化(例如年龄相关肌肉丢失)仍是未知的。为了综合评估性激素对肌蛋白合成和生长调节因子基因表达[例如成肌细胞决定基因1(MYOD1)、肌生成抑制蛋白(MSTN)、卵泡抑素(FST)和forkhead box O3(FOXO3)]的影响,来自美国华盛顿大学医学院Bettina Mittendorfer教授及其团队进行了一项研究,该研究发现与年轻人、绝经前女性相比,老年人、绝经后女性肌蛋白周转增加。该研究结果在线发表在2013年11月07日的《The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism》杂志上。

该研究中,在12例绝经前女性和4组绝经后女性(共24例)中测量肌蛋白合成和肌肉生长调节基因表达的基础量,并研究绝经后女性在睾酮、雌激素或孕酮治疗前后、以及不干预(对照组)前后肌蛋白合成和肌肉生长调节基因表达的变化。所有女性受试者均健康,并且仔细匹配绝经前和绝经后女性受试者的体重、身体组成和胰岛素敏感性。

该研究结果表明,绝经后女性的肌蛋白部分合成率比绝经前女性大约快20%,而且MYOD1、FST和FOXO3 mRNA表达比绝经前女性大约增加40%-90%。在绝经后女性中,睾酮和孕酮治疗都能使肌蛋白部分合成率增加大约50%,然而雌激素治疗对肌蛋白部分合成率没有影响,且对照组肌蛋白部分合成率没有变化。孕酮治疗增加MYOD1 mRNA表达,但对MSTN、FST和FOXO3 mRNA表达没有影响。睾酮和雌激素治疗对骨骼肌MYOD1、MSTN、FST和FOXO3 mRNA表达没有影响。

该研究发现,与年轻人、绝经前女性相比,老年人、绝经后女性肌蛋白周转增加,但是这些年龄相关差异不能通过年龄和更年期相关血浆性激素环境变化来解释。

研究背景:

身体组成的性别二态性(女性比男性有更多的脂肪和更少的肌肉)被认为是由男性和女性之间性激素环境差异引起一种第二性征。睾酮是一种众所周知同化类固醇激素,其可以增加肌蛋白合成和肌肉量,而且相比女孩,睾酮很有可能是导致男孩青春期发育后瘦体重大幅增加的原因。另一方面,女性性类固醇激素长期被认为与肌蛋白周转和肌肉量无关。

然而,大约10年以前的一项啮齿类动物研究显示卵巢切除术增加肌蛋白合成率,而孕酮和雌激素抑制肌蛋白合成率。这提示女性性类固醇激素可能是肌肉量的一种重要的调节因子。

后来的评估女性性类固醇激素对人类肌蛋白代谢影响的研究得出不一致的结果。有研究发现与年轻人、绝经前女性相比,老年人、绝经后女性肌蛋白合成基础率增加,而且,另有研究者报道子宫切除后接受雌激素替代治疗女性肌蛋白合成基础率低于年龄匹配的绝经后女性,并且使用口服激素类避孕药女性的肌蛋白合成基础率低于那些没有使用这些药物女性。然而,其他研究者报道激素使用者与非使用者之间、年轻女性与老年女性之间,或女性月经周期中卵泡期与黄体期之间,肌蛋白合成率没有差异。

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编辑: chengliang

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