脂多糖结合蛋白的产生和其代谢作用
循环脂多糖结合蛋白（LBP）是一种急性时相反应蛋白，已知在肥胖患者中是增加的。为了探讨LBP是否由肥胖相关脂肪组织（AT）产生， 来自西班牙肥胖和营养病理生理学生物医学研究网络中心Jose Manuel Fernondez-Real教授及其团队进行了一项研究，该研究发现LBP可能在炎症和肥胖相关AT功能障碍中有重要作用。该研究结果在线发表在8月21日的《Diabetologia》杂志上。
该研究中，在三个横断面人群（210例，144例和28例）和三个纵向人群（8例，25例和20例）的AT、转基因小鼠、分离的脂肪细胞、以及人类和小鼠细胞株中分析LBPmRNA和LBP蛋白水平。探讨高脂饮食、暴露于脂多糖和过氧化物酶体增值体活化受体（PPAR）γ激动剂的对其的影响。同时确定其在体内和体外试验中的功能。
该研究结果表明，人和小鼠AT、分离脂肪细胞以及人和小鼠细胞株（Simpson-Golabi-Behmel综合征[SGBS],人多潜能脂肪干细胞[hMAD]和3T3-L1细胞）中，随着脂肪细胞分化，LBP合成和释放增加。在两个独立的横断面人群中，AT LBP表达与炎症标志物、代谢异常和胰岛素抵抗强烈相关。同时，在人类和小鼠，AT LBP随着体重增加和脂肪过度增生而纵向增加，在后天获得性脂肪代谢障碍人群中，在使用PPARγ激动剂后，随着体重减轻AT LBP减少（在其他两个独立队列）。炎症因子，例如LPS和TNF-α，在小鼠体内和体外导致AT LBP表达增加，然而，在CD14敲除小鼠中这种作用被阻止。功能上，使用小发夹（sh）RNA或抗LBP抗体抑制LBP，可导致人类脂肪细胞脂肪形成标志物增加和脂肪细胞炎症减少。
该研究发现，LBP可能在炎症和肥胖相关AT功能障碍中有重要作用。
