受试者的一般临床资料
肝脏脂肪变性与胰岛素抵抗密切相关，但是与这个情况有关的成因机制大部分仍是未知的。如今，很难确定脂肪肝是否是胰岛素抵抗的病因，或者相反，胰岛素抵抗复杂的代谢紊乱是否导致肝脏脂肪变性和肝纤维化进展。在家族性低β脂蛋白血症（FHBL）患者，肝脏脂肪变性是由载脂蛋白B遗传基因缺陷引起，与代谢紊乱无关。因此，FHBL患者是一个很好的评估脂肪肝与胰岛素敏感性关系的体内模型。为了评估脂肪肝与胰岛素敏感性的关系，来自意大利罗马班比诺杰苏儿童医院Claudia Della Corte教授及其团队进行了一项研究，该研究发现脂肪堆积本身可能不是导致胰岛素抵抗的充分病因。该研究结果发表在2013年7月的《临床内分泌》（Clinical endocrinology）杂志上。
该研究中，在60例有肝脏脂肪变性声像图和组织学特征的儿童中，通过HOMA–IR评估胰岛素抵抗，其中30例有非酒精性脂肪肝病，另外30例有FHBL。
该研究结果表明，所有的患者都有肝脏脂肪变性的组织学特征。正如预期，FHBL患者是低血脂的。两组间肝功能检查没有观察到显著差异。与FHBL组患者相比，NAFLD患者的IRI和HOMA–IR显著增高。
该研究发现，FHBL儿童肝脏脂肪变性脱离胰岛素抵抗。这个发现提示脂肪堆积本身可能不是导致胰岛素抵抗的充分病因，并且，其他介质可能参与NAFLD患者糖代谢变化和代谢综合征的发展。
