导读
一直以来，2 型糖尿病一直被认为是由肥胖家族史等诱因引起的胰岛素抵抗所致地相对性胰岛素分泌不足引起。
然而来自克罗地亚里 Rijeka 大学的 Bojan Poli 教授及其团队发现病毒感染竟然能够推动骨骼肌乃至全身的胰岛素抵抗（IR）进程，最终导致 2 型糖尿病的发生！这一突破性的研究成果发表于 7 月 17 日的 Immunity 杂志上。
病毒感染竟造成胰岛素抵抗
2 型糖尿病（DM2）是一种非常普遍的代谢疾病，其特征在于较高血糖浓度。 DM2 的病理学涉及许多器官，但其主要的潜在机制是降低肝脏和骨骼肌产生胰岛素抵抗现象，造成胰岛素的相对性分泌不足。
然而越来越多的研究显示 2 型糖尿病与内脏脂肪组织（VAT）的慢性炎症相关，而内脏脂肪组织的慢性炎症经研究发现又与病毒感染相关，但病毒感染是否确实能够引起全身组织产生胰岛素抵抗最终诱导糖尿病的发生，以及如何诱导该过程的发生尚不明确。
因此，为解决这些问题，克罗地亚里 Rijeka 大学的 Bojan Poli 教授率领其研究团队进行了一系列实验，并最终证实：病毒感染确实会诱导骨骼肌乃至全身组织的胰岛素抵抗！
病毒究竟通过何种机制导致胰岛素抵抗？
首先，研究人员选择了在 3 个月有过呼吸系统感染体重正常 (BMI of 18–25 kg/㎡) 和肥胖 (BMI > 25 kg/㎡) 的患者，并全面分析了其代谢状况。
结果发现呼吸道感染的患者均出现空腹胰岛素（FPI）的升高，而通过胰岛素抵抗分析发现，患者在血糖不升高的情况下，胰岛素抵抗（IR）出现明显的上升现象，且肥胖的患者更为明显。
同时，研究者利用巨细胞病毒感染小鼠实验证明了相同的结果。这项研究发现病毒感染确实会诱导机体产生胰岛素抵抗现象，但由于代偿性胰岛素分泌增多，感染者血糖并不升高。
那究竟为何最终出现糖尿病的？研究者紧接着对病毒感染的小鼠进行了长期实验，结果发现病毒感染对于肥胖这种前糖尿病患者是独立危险因素。
究其原因，病毒感染竟然通过干扰素-γ促进骨骼肌产生胰岛素抵抗的产生及全身性胰岛素分泌的增加，同时增强抗病毒 CD8 + T 细胞的免疫应答。
对现有糖尿病认识意义重大
虽然病毒感染并不会直接促进糖尿病的产生，但当全身胰岛素敏感性已经降低时，例如在糖尿病前期的肥胖者由于肝脏已经产生胰岛素抵抗，感染便会通过增强骨骼肌的胰岛素抵抗最终压倒代偿性的胰岛素分泌，此时患者将产生糖尿病高血糖的临床表现。
该研究明确了病毒感染是导致糖尿病发生的独立危险因素，并且阐明了抗病毒内分泌调节反馈机制，并为 2 型糖尿病的潜在生理学提供了额外的见解。
参考文献：
Daniel Konrad,Felix M. Wensveen, Bojan Poli. Virus-Induced Interferon-g Causes Insulin Resistance in Skeletal Muscle and Derails Glycemic Control in Obesity
