二甲双胍和Compound C对碘摄取的影响
尽管AMPK在能量代谢中发挥关键作用，但是AMPK调节对甲状腺功能的直接影响只有最近才有报道，并且AMPK在甲状腺中的功能大部分目前仍不清楚。为了调查AMPK调节碘摄取的机制，另外，调查AMPK抑制剂Compound C作为甲状腺细胞碘摄取强化剂的潜能，来自荷兰莱顿大学医学中心的Randa Abdulrahman教授及其团队进行了一项研究，该研究发现AMPK可调节甲状腺细胞NIS表达和碘摄取。该研究结果在线发表在2013年7月2日的《甲状腺》（Thyriod）杂志上。
该研究分别在FRTL-5细胞和C57B16/J小鼠中检查AMPK调节对NIS蛋白水平和碘摄取的体外和体内影响。在体外，通过二甲双胍激活AMPK导致碘摄取（5nM二甲双胍96小时后碘摄取下降6倍）和NIS蛋白水平显著下降，然而，在体外（1um Compound C 96小时后碘摄取增加7倍）和体内（每天注射20mg/kg，4天后碘摄取增加1.5倍）通过Compound C抑制AMPK不仅刺激碘摄取，而且增加NIS蛋白水平。该研究使用一系列启动子调查AMPK对NIS表达的调节，包括NIS启动子或单独的cAMP反应原件（CRE），以及存在于NIS启动子之内的NF-κB因子。4天后，二甲双胍降低NIS启动子活性（对照组的0.6倍），而Compound C 刺激NIS启动子活性（3.4倍）。且与激活CRE作用基本上一致（0.6倍和3倍）。这些实验显示AMPK通过NIS启动子CRE因子在碘摄取上至少发挥部分作用。
此外，该研究使用AMPK-alpha1基因敲除小鼠确定AMPK抑制（不使用化学成分）的长期影响。这些小鼠甲状腺胶质量减少和TSH反应下降，显示甲状腺不活跃。
该研究发现，甲状腺细胞NIS表达和碘摄取可以被二甲双胍和Compound C调节。这些化合物通过依次调节NIS启动子中CRE因子的活性，调节AMPK发挥他们的作用。总的来说，该研究提示使用AMPK调节化合物在甲状腺细胞碘摄取增加方面也许是有用的，对现有甲状腺癌患者RAI治疗也许有益。
