正常，排卵和无卵性女性卵泡内皮质醇、可的松和皮质醇：可的松比值
以前认为1型11β–羟类固醇脱氢酶（11βHSD1）引起肝脏皮质醇-可的松代谢的变化与多囊卵巢综合症（PCOS）有关。为了确认在PCOS患者，卵巢11βHSD活性是否也有变化，并确定卵巢皮质醇代谢的任何变化是否都可以反映其暴露的胰岛素或雄激素的浓度升高，来自英国伦敦大学圣乔治教学医院的Anthony E Michael教授及其团队进行了一项研究，该研究发现无卵性PCOS的卵泡皮质醇灭活减少，这可能反映PCOS患者雄激素和其7/11氧化代谢产物局部浓度增加抑制11βHSD，并可能阻止PCOS患者卵泡形成。该研究结果在线发表在2013年5月15日的美国《临床内分泌代谢杂志》（The journal of clinical endocrinology & metabolism）上。
该研究中，从正常、排卵和无卵性多囊卵巢（PCO）切除大小匹配的卵泡，吸取卵泡液测量皮质醇和可的松的浓度。在人工辅助受孕取卵期间，重新获取人颗粒层黄体细胞，持续初代培养4天，之后，以胰岛素（100nmol/l）±二甲双胍（1umol/l）或雄激素/氧化雄激素代谢产物的范围在（0.01–10umol/l）有和无时，3H皮质醇（100nmol/l）净氧化测量11βHSD1活性。
该研究结果表明，在无卵性PCO，卵泡内皮质醇：可的松比值升高（2.1±0.4；P＜0.05，n＝13）,但在排卵的PCO（1.6±0.1，n＝24）和正常卵巢（1.2±0.1, n=14)。从PCOS患者重新取得的颗粒层黄体细胞与所有其他原因不孕症的颗粒层黄体细胞相比，11βHSD1活性下降（中位数分别为5.8 vs 14.9pmol可的松/4h；P＜0.05）。皮质醇氧化不受胰岛素±二甲双胍，脱氢表雄酮（DHEA）和雄稀二酮的影响，但可以被睾酮、11β羟雄稀二酮，7α和7β羟基DHEA以浓度依赖性方式抑制（P＜0.01）。
该研究发现，无卵性PCOS的卵泡皮质醇灭活减少，这可能反映PCOS患者雄激素和其7/11氧化代谢产物局部浓度增加抑制11βHSD，并可能阻止PCOS患者卵泡形成。
