患者频繁恶心、呕吐,别忽略这个病!

2017-11-30 06:45 来源:丁香园 作者:付冲
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病例回顾

患者,女,45 岁,农民。

主诉:  反复恶心、呕吐 12 天。

现病史:频繁恶心、呕吐,每日十余次至数十次,与进食无关,呕吐物初为胃内容物,后为泡沫状粘液。症状睁眼加重、闭目减轻。个人史、家族史、月经及生育史:无特殊。

入院查体:T 36. 8 ℃,P 86 次/分,R 21 次/分, BP 120/63 mmHg ,生命体征平稳,脉压差 57 mmHg ,慢性病容,轻度脱水貌,眼球震颤(+),心肺(-),舟状腹,未扪及包块,振水音(-)。

辅助检查:

入院后血生化:TBIL 24.1μmol/L,DBIL 10.6μmol/L;ALT 458IU/L ↑,AST 314IU/L↑;TP 74. 6 g/L,ALB 44 g/L,Glu 8.OmmoVL,BUN 6.1 mmol/L;Cr 51.8μmol/ L,Na+135.9 mmol/L,K+ 3.26 mmol/L;Cl- 95.5 mmol/L,Ca2+ 2.32 mmol/L,Mg2+ 0.83 mmol/L。

入院后肝炎标志物:HAV-IgM(-),HBsAg(-),Anti-HBs(-),HBeAg(-), AntiHBe(-),Anti-HBc(-),AntiHCV(-),HDAg(-),Anti-HDV(-),HEV-IgM(-)。

入院后血常规:RBC 4.79 × 1012/L,Hb 125 g/L,WBC 4.1 x 109 / L,PLT 102x109 /L 。

入院后第一天查尿常规:黄色,清澈,白细胞阴性,尿糖(++++),尿酮体(+++)。

入院后第四天查尿常规:黄色,清澈,白细胞阴性,尿糖阴性,尿酮体阴性。

肝功异常(酶学升高),低钾血症。尿糖、尿酮一过性阳性。肝炎标志物均(-),胃镜示食管炎,腹部 B 超无异常,经颅多普勒示椎·基底动脉痉挛,头颅 CT 未见异常。

病例分析

1. 中枢性呕吐主要依据:①恶心、呕吐频繁,量不大,睁眼加重、闭眼减轻;②查体发现眼震(+);③经颅多普勒示椎·基底动脉痉挛。但患者无眩晕、耳鸣,头颅 CT 未发现前庭病变,五官科会诊排除前庭性呕吐,无神经系统定位体征,均不支持诊断,加之用地芬尼多等治疗反应差,且颅内病变不能解释患者肝功异常。

2. 消化系统疾病所致的呕吐主要依据:①恶心、呕吐为消化系统常见症状;②辅助检查发现肝功异常,提示患者存在急性肝炎可能。但无明确传染病接触史及服药史;无明显乏力、厌油、食欲减退、肝区不适;无肝肿大、肝区叩痛; 肝炎标志物(-):且保肝治疗效果差,均不支持急性肝炎诊断。消化系统其他疾病:胃镜、腹部 B 超、消化道锁餐检查均未见阳性发现。

3. 内分泌等全身疾病所致恶心、呕吐主要依据:①患者曾经尿糖(++++),尿酮(+++);②血糖升高达 8.6 mmol/L ;③血钾降低(2. 81 ~3. 26 mmoVL) ;④脉压差 57 mmHg。

在糖尿病酮症、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症中,能较全面解释疾病全貌的以甲状腺功能亢进症可能最大。因无法明确诊断,复查甲状腺功能,结果显示:

总三碘甲状腺原氨酸(TT3):35.38 ng/ml;总甲状腺素(TT4):579.95 μg/dl;游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):16.60 pmol/L;游离甲状腺素(FT4):113.84 pmol/L;促甲状腺素(TSH);0.01 μIU/ml。

明确珍断为甲状腺功能亢进症、甲亢性肝损害。

诊断明确后给予丙硫氧嘧啶 I00 mg ,每日 3 次;普萘洛尔 10 mg ,每日 3 次;埃索美拉唑肠溶片 20 mg,每日 2 次口服;门冬氨酸鸟氨酸 5 g 静脉滴注,每日 1 次。

一周后患者心率降至 70 ~80 次/分,恶心、呕吐明显减轻,可正常饮食并四处活动,复查甲状腺功能及肝功均有明显改善。3 个月后复诊,症状完全消失,甲状腺功能基本正常,体重增加 8 kg。

经验与教训

首诊以腹痛 、呕吐为突出表现的甲亢临床上并不多见,临床医生对此认识不足,极易误诊 、漏诊。

以呕吐为首发症状的甲状腺功能亢进症的发病机制,可能与以下因素有关 :

  • 甲状腺激素引起胃肠神经功能紊乱,胃肠蠕动调节功能紊乱引起的呕吐 [1]

  • 甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强了对下丘脑呕吐中枢的作用和对胃肠道的兴奋性刺激,也可能是呕吐中枢对过量甲状腺激素或儿茶酚胺反应增强 [2]

  • 甲状腺激素对呕吐化学感受区触发带的直接作用,过量甲状腺激素刺激第四脑室底部的化学敏感区导致呕吐阈值下降 [3]

  • 低钾 、低镁血症:甲状腺激素使肾上腺能 β -受体对儿茶酚胺的敏感性增加,同时提高 Na+ -K+ -ATP 酶活性,使钾离子向细胞内转移或糖代谢异常导致低钾。低钾可导致胃肠道运动减弱,平滑肌收缩力减弱,致恶心 、呕吐,呕吐又加重低钾。镁可减少神经肌肉连接处与交感神经节的乙酰胆碱的释放,甲状腺激素促使尿镁的排出,低镁引起神经元的激惹性增强以及通过神经肌肉结合处的传导增强,引起上消化道蠕动减弱,使上消化道的平滑肌自主神经激惹性增强从而引起呕吐 [4]

  • 甲亢引起继发性胃食管运动功能紊乱 。

甲亢性肝损害的临床特点:

  • 大多无明显的特征表现,在甲亢控制后短期内肝功能即可恢复;

  • 临床症状较轻微,多为轻度的消化障碍,如厌泊、食欲减退、腹泻、乏力、肝区不适或隐痛、肝肿大,也可无肝损害症状;

  • 严重者可出现黄症、肝脾肿大、肝功明显异常、酶学升高高;

  • 与患者的年龄、病程及病情关系密切,多见于甲亢病程长、年龄大、病情重又未长期得到合理治疗的患者,但也有相反报道。

甲亢性肝损害的诊断:

甲状腺功能亢进性肝损害是确诊甲状腺功能亢进并具备以下 6 项者 [6]

  • 既往无病毒性肝炎及其他肝胆疾病史;

  • 近期无应用损害肝脏的药物史;

  • 有肝功能检测指标中的任意 2 项或 2 项以上异常者,ALT、天冬氨酸转氨酶(AST)、ALP、γ-GT、TB(总胆红素)和 DB(直接胆红素)升高,而总蛋白和白蛋白下降;

  • 可有或无肝大或黄疸;

  • 肝炎分型检查阴性;

  • 甲状腺功能亢进控制后肝功能指标恢复正常。

治疗:

控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本;因此抗甲状腺治疗是避免肝损伤的关键,同时需要辅以保肝治疗,虽然口服抗甲状腺药物也有肝脏损害,但控制甲状腺功能亢进是甲状腺功能亢进性肝损害治疗的根本。

所以保肝同时给予患者口服小剂量抗甲状腺药物作为甲状腺功能亢进的长期治疗,但应动态监测相关指标变化趋势,如相应指标稳定或呈好转趋势可继续治疗。

笔者认为对以消化系统症状为突出表现,而消化系统相关检查不能合理解释病情、消化系统疾病诊断依据不充分或治疗效果不理想时,按胃病或肝病治疗效果不佳者,即使无甲亢的典型表现,也无甲状腺肿大,亦应考虑到甲亢,及时行甲状腺功能检查,尽早正确诊断。

编辑: 李晴

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