降钾招数中的应急措施就是传说中的「乾坤大挪移」，即通过各种手段把细胞外的钾离子转移到细胞内，虽然体内总的钾离子水平并没有减少，可由于相当一部分钾离子转移到了细胞内，对心肌细胞的毒性作用自然就减轻了不少。因而也是临床上常用的针对高钾血症的治疗手段。
一般的，临床上常用的药物或药物组合有如下几种：葡萄糖+胰岛素组合（1），β2 肾上腺素能激动剂类药物，如沙丁胺醇 （2），以及碳酸氢钠溶液 （3）。
碳酸氢钠在降钾中有多大用处？
碳酸氢钠曾经是风靡一时的治疗高钾血症的治疗方案。比如，1989 年，一项针对肾脏内科医生的调查显示，碳酸氢钠还是做为治疗高钾血症的二线药物 （3），仅次于钙剂。
不过，使用碳酸氢钠治疗急性高钾血症的证据主要来自于一些小型的，非对照的临床研究，所涉及的病例数目也十分有限 （4），而且，在这些研究中，碳酸氢钠均是以缓慢静滴数小时的方案进行治疗的，这与后来常规进行的直接静脉推注治疗形成了鲜明的对照。
其中一项被广泛引用的研究认为：碳酸氢钠降钾的作用是不依赖于 pH 值的（5）。不过，这些研究中有很多混杂变量，其中包括：输液的时间长短，同时使用含有葡萄糖的溶液，以及监测血钾频度不够等等。
后来，碳酸氢钠溶液降低血钾的治疗效果遭到了质疑。Blumberg 等对比了几种不同的降钾治疗方案（图 1），发现无论等渗或高渗的碳酸氢钠溶液，对于维持性血液透析的 ESKD 患者来说，在最初的 60 min 内对血钾水平没有任何下降治疗的作用 （6）。不过，当使用等渗的碳酸氢钠长达 4~6 小时后，开始出现了血钾下降的效应 （7）。
有研究将碳酸氢钠溶液与葡萄糖+胰岛素组合联用，并未发现加用碳酸氢钠后血钾水平有进一步的下降；同样的，碳酸氢钠与沙丁胺醇的联用也并不比单纯使用沙丁胺醇更为有效（7）。
上述这些研究结果均提示，碳酸氢钠，尤其单独使用该药物时，对急性高钾血症并无明确的治疗作用。不过，对于 ESKD 患者进行长达 5-6 h 的等渗碳酸氢钠输液治疗，确实可以一定程度上降低血钾水平，但最多也只能下降 0.7 mmol/L。而据判断，至少一半降钾效果应归功于容量的扩张和血液的稀释 （6）。
图 1 不同治疗策略对血清钾浓度的影响（6）。
总之，目前认为，静脉输入碳酸氢钠溶液对于高钾血症的治疗作用十分有限。不过，对于合并严重代谢性酸中毒的患者来说，由于碳酸氢盐对酸中毒的中和作用，此时应用碳酸氢钠溶液还是具有一些潜在的好处的。
除此之外，在使用碳酸氢钠溶液治疗高钾血症时，还需要注意有可能引起低钙血症、导致容量负荷过重，以及高钠血症等问题。
那么，排钾其他方式应该怎么用呢？
1. 胰岛素+葡萄糖
胰岛素能够将钾离子逆向转运到细胞内，尤其是骨骼肌细胞和肝脏细胞。常用的方案是将 10~12 单位的胰岛素加入 10% 葡萄糖注射液 500 mL 中，用 60 min 以上的时间缓慢静脉滴注（8）。此外，在紧急情况下，还可以采取快速静脉推注的方法，具体为：静脉注射 10u 胰岛素后立即给予 50% 葡萄糖注射液 50 mL（葡萄糖 25 g）静脉注射（9）。此方案 10~20 min 后即可起到降钾效果，作用峰值时间为 30~60 min 时，可持续 4~6 h。对于大部分患者，血钾水平可下降 0.5~1.2 mmol/L。
需要注意的是，单纯给予高糖而不进行胰岛素注射的方法有可能由于增加血浆渗透压的作用而导致血钾水平的升高，因而并不主张单纯使用高糖注射的方法来纠正高钾血症 （10）。
2. β2 肾上腺素能激动剂
β2 肾上腺素能激动剂是一种临床上被严重低估了的急性高钾血症的治疗方案。此类药物通过激活钠-钾-ATP 酶以及 NKCC1 Na+-K+-2Cl- 共转运体，从而将钾离子转运到肝细胞和骨骼肌细胞内。做为其代表药，沙丁胺醇通常的用法包括口服、吸入、以及静脉途径给药（2）。
其静脉给药方案为：0.5 mg 沙丁胺醇加入 5% 葡萄糖注射液 100 mL 中，10~15 min 内静脉滴注。其降钾效果会在几分钟内显效，可持续 2~6 h。大约能够降低血钾 0.9~1.4 mmol/L（11）。
吸入或口服给药也有类似的降钾效果，不过，有研究发现大约有 20%~40% 的 ESKD 患者对单纯使用沙丁胺醇并不会产生降钾效应（ΔK＜0.4 mmol/L），因而建议沙丁胺醇不应当单独用来降钾，而应当与其他降钾方案，如高糖+胰岛素的组合联用（12）。
参考文献：
1. Ahmed J, Weisberg LS: Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 14:348–356, 2001.
2. Liou HH, et al: Hypokalemic effects of intravenous infusion or nebulization of salbutamol in patients with chronic renal failure: comparative study. Am J Kidney Dis 23:266–271, 1994.
3. Iqbal Z, Friedman EA: Preferred therapy of hyperkalemia in renal insuffciency: survey of nephrology training-program directors. N Engl J Med 320:60–61, 1989.
4. Burnell JM, Villamill MF, Uyeno BT, et al: The effect in humans of extracellular PH change on the relationship between serum potassium concentration and intracellular potassium. J Clin Invest 35:935–939, 1956.
5. Fraley DS, Adler S: Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 12:354–360, 1977.
6. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnadinger M: Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med 85:507-512, 1988.
7. Allon M, Shanklin N: Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions wit
8. Pergola PE, DeFronzo R: Clinical disorders of hyperkalemia. In Seldin DW, Giebisch G, editors: The kidney: physiology and pathophysiology, vol 2, Philadelphia, 2000, Lippincott Williams & Wilkins, pp 1647–1700.
9. Greenberg A: Hyperkalemia: treatment options. Semin Nephrol 18:46–57, 1998.
10. Perazella MA: Approach to hyperkalemic end-stage renal disease patients in the emergency department. Conn Med 63:131–136, 1999.
11.Ahee P, Crowe AV: The management of hyperkalaemia in the emergency department. J Accid Emerg Med 17:188–191, 2000.
12. Allon M: Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management. J Am Soc Nephrol 6:1134–1142, 1995.
