FRTL-5 v-ras-ki细胞经5umSAHA治疗后miRNA表达变化
组蛋白脱乙酰酶抑制剂（HDACis）是一种抗癌制剂，可以抑制肿瘤细胞生长和/或生存。然而，它们的作用机制大部分仍是不确定的。最近研究证明在大鼠甲状腺细胞转化模型中，HDAC抑制剂通过v-ras-ki致癌基因（FRTL-5 v-ras-ki）诱导细胞凋亡。在v-ras-ki转化甲状腺细胞，辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）特定诱导的凋亡效应是因为肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）蛋白的泛素化减少和蛋白酶体降解，TRAIL蛋白稳定。为了探讨SAHA诱导的细胞毒性效应是否同样下调miRNA表达水平，来自意大利那不勒斯内分泌和肿瘤实验研究所的Alfredo Fusco教授及其团队进行了一项研究，该研究结果在线发表在2013年3月29日的美国《临床内分泌代谢杂志》（The journal of clinical endocrinology & metabolism）上。该研究认为转化甲状腺细胞TRAIL蛋白稳定中的miRNA下调作用是SAHA诱导凋亡效应的原因。
该研究在SAHA治疗上分析FRTL-5 v-ras-ki转化甲状腺细胞的miRNA表达谱。
该研究结果表明，在转化细胞中，SAHA诱导miRNA-18上调和miRNA-11下调2倍以上的改变。此外miR-146b和miR-200b分别被SAHA上调和下调。研究显示这些miRNA靶基因编码的蛋白在蛋白酶体组成和泛素降解中起着关键的作用。
该研究发现，转化甲状腺细胞TRAIL蛋白稳定中的miRNA下调作用是SAHA诱导凋亡效应的原因。
