亚临床甲亢以血中促甲状腺激素（TSH）降低而甲状腺激素正常为基本特征。根据病因分为内源性及外源性，前者与甲状腺自身功能紊乱有关，后者较常见，与 L-甲状腺素（T4）治疗有关。亚临床甲亢对心血管系统的影响程度目前尚存在争议。以往研究多集中于其对左心功能的影响，来自塞尔维亚的 Tadic 等人应用二维斑点追踪及三维成像技术，研究亚临床甲亢对右心结构及功能的影响及其机制，文章发表在 2016 年 2 月的 J Ultrasound Med 上。
作者选取了 2011 年 1 月至 2014 年 6 月住院的 39 例未经治疗的亚临床甲亢女性患者及 39 例同等年龄的正常女性作为对照。纳入标准为血清 TSH 水平低于 0.4 mIU/mL，且 T4 水平正常。因甲减而接受 L-T4 治疗者被排除在外，同时被排除的还有：合并有心血管系统并发症、肥胖、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、结缔组织病、肿瘤、肝硬化、肾衰、睡眠障碍及 2 型糖尿病等。所有入选者均行实验室分析及二维、三维超声心动图检查。
作者发现：亚临床甲亢患者右房、右室收缩期及舒张早期应变减低，舒张晚期应变增加，三维超声测量的右室容积增大，射血分数减低但统计学差异不明显。TSH 与左室质量指数、二尖瓣和三尖瓣 E/A 比值、右室整体应变、右房应变及右室容积相关。多变量回归分析显示二尖瓣 E/A 比值、右室整体应变及右室容积均与 TSH 有关。
作者认为，亚临床甲亢患者右室舒张功能减低、容积增大的可能机制为：心脏运动轻度增强，负荷加重，以致右室肥厚而内径正常。右室容积增大，提示右心血流动力学负荷加重；右室内径与对照组相比无明显统计学差异；右室壁虽然增厚，却无明显统计学意义，可能与样本量较少有关。同时，作者认为右房扩大、收缩及舒张功能减低是由于右室充盈压增高及舒张功能减低导致的。
作者提到，应用二维应变估测亚临床甲亢患者右室收缩及舒张功能均减低，可能机制为：肌浆网 Ca2+-ATP 酶表达减少或受磷蛋白表达增多，阻碍其对 Ca2+的重摄取，致使 Ca2+浓度降低所致。而应用三维超声估测右室射血分数仅有轻微改变。这些细小的变化凸显了新技术的优越性。传统技术具有角度依赖性，且需要对右室形态进行几何假设以评估右室面积，而斑点追踪技术无角度依赖，虽然右室解剖结构复杂，但三维超声无需对其进行几何假设即可完整评估其容积。
作者还提到，甲亢患者肺动脉压可逆性增高，且肺动脉压增高可能与右室压增高有关。而亚临床甲亢患者，右室压增高却不伴有肺动脉高压，其可能机制为心室间的压力传导：左室通过室间隔将压力转移至右室；右室通过肺动脉床将压力转移至左室。
值得注意的是，虽然右室舒张功能、整体应变以及舒张末容积均与 TSH 水平相关，但本研究为截面数据分析，并不能因此就认为 TSH 与右室重塑间具有因果关系。
本研究的局限性主要有：（1）三维超声成像受图像质量影响较大；（2）样本量较少；（3）研究对象仅包括女性；（4）未进行冠脉造影检查；（5）未对治疗效果进行探讨。
最后作者谈到，右心结构和功能的改变与心血管疾病的发病率与死亡率息息相关，应当在疾病早期进行超声心动图检查，并每年随访。同时，由于亚临床甲亢患者右心功能已经受损，应重新考虑治疗开始的时间。
