对于内分泌医生来说，甲亢、低血糖是经常遇到的疾病，二者似乎没有直接的关系，但是今天与大家分享的病例恰恰是甲亢与低血糖的「完美结合」。
真实病例 1：甲亢继发糖尿病
患者中年男性，主因心悸、手抖、大汗 2 小时入院。追问病史，糖尿病史 2 月，正在口服「达美康」，近 2 周未监测血糖，急查血糖 2.3 mmol/L，接诊医生当即诊断：药物源性低血糖，糖尿病。立即给予 50% 葡萄糖静脉推注，继以 10% 葡萄糖静点，并监测血糖，患者病情很快缓解。接诊医生拟定 3 天后，待患者血糖平稳，调整降糖药物剂量后，准备出院。
但上级医生查房后发现患者双眼突出，皮肤潮湿，甲状腺 I° 肿大，双手细震颤阳性，提示甲亢，嘱查甲功，结果提示 TSH 低于可测值，T3、T4、FT3、FT4 均 2~3 倍升高，TRAb 明显升高，吸碘率升高，考虑 Graves 病。追问病史，患者怕热、多汗、消瘦已经 5 月。
由此可知，患者应该甲亢在先，因为甲状腺毒症，导致糖代谢异常，在降糖过程中，又因降糖药物剂量过大，出现了低血糖。给予放射性碘治疗根治甲亢后，血糖恢复正常。
讨论：甲亢继发血糖升高的机制 1. 体内过多的甲状腺激素可以促进肠道对己糖的吸收；2. 加速肝脏内糖原分解为葡萄糖和糖异生；3. 甲状腺激素增强交感神经活性，抑制胰岛素分泌；4. 甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用，甲亢时超生理的甲状腺激素拮抗胰岛素的作用更强。这种糖尿病是由于甲亢引起，故称为继发性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。
甲亢和糖尿病也可以并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予降血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
真实病例 2：甲亢合并胰岛素自身免疫综合征
患者中年女性，主因「意识不清 1 小时」入院。无胰岛素应用史。患者 3 个月前因乏力、怕热、多汗、心悸诊为「Graves 病」，给予甲巯咪唑 20 mg/d，连续服用 3 个月。1 小时前患者突然意识不清，无抽搐，急来我院。
查血糖 1.2 mmol/L，经静推葡萄糖后神志转清。入院体检：神志清，消瘦体型，皮肤潮湿，轻度突眼，双侧甲状腺Ⅱ度肿大，未闻及血管杂音。心率 104 次/min，律齐，腹部检查未见异常，双手细震颤阳性，双下肢无水肿。住院后查 TRAb 明显升高，甲状腺功能测定提示甲状腺功能亢进。
5 h 口服葡萄糖耐量实验：空腹血糖 4.0 mmol/L，2 h 血糖 9.6 mmol/L，3 h 血糖 1.8 mmol/L；胰岛素 94.4～804.2mIU/L(空腹正常值 5～22 mIU/L)，c-肽 2.3～16.4ng/mL (空腹正常值 0.9～4.0 ng/mL)，提前终止试验。3 次测定胰岛素抗体 (IAA) 强阳性，胰腺 CT、核磁及奥曲肽显像均未见异常。
诊断：Graves 病合并胰岛素自身免疫综合征 (IAS)，停用他巴唑并拟行 131I 治疗甲亢，给予强的松口服，低血糖发生次数减少，2 周后无低血糖发作。随诊 1 年，复查 IAA 阴性，甲状腺功能正常，糖耐量试验及胰岛素释放试验均未见异常。
讨论：胰岛素自身免疫综合征 (IAS) 是在未用外源性胰岛素的情况下的自发性低血糖发作，血浆中存在高水平的免疫活性胰岛素及高浓度的胰岛素自身抗体 (IAA)。本症多伴发其它自身免疫病如 Graves 病、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、多发性骨髓瘤等。
患者在发生低血糖反应前曾服用过他巴唑治疗甲亢，之后出现严重低血糖，胰岛素水平明显高于正常，IAA 阳性，但 C 肽无明显升高，发病前无胰岛素注射史，符合 IAS 的诊断。而胰腺的影像学检查未发现占位性病变，功能显像（奥曲肽显像）阴性，故诊断胰岛素瘤依据不足。
除甲巯咪唑外，其他含巯基的药物，比如硫普罗宁、巯甲丙辅酸等药物也可以引起 IAS，这些药物均含有巯基，能打开胰岛素结构中的二硫键，导致机体产生胰岛素抗体，当大量胰岛素抗原抗体复合物解离后产生高胰岛素血症，从而出现严重低血糖。
