感染（infection）系指由细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等病原体所致的疾病。各类病原体可引起多种类型的感染致心血管疾病， 使患者健康严重受损和社会负荷沉重不堪。
1.感染致心血管疾病的临床类型
1.1 感染性心血管病：包括感染性心包炎、感染性心肌炎、感染性心内膜炎、感染性心瓣膜病、感染性血管炎（如感染性主动脉炎等）等。
1.2 感染相关性心血管病包括风湿性心脏炎、风湿性心瓣膜病、冠心病、扩张型心肌病、多发性大动脉炎等。
1.3 心血管疾病并发感染包括心力衰竭并发肺部感染、心源性胸水并发感染、心源性腹水并发感染和周围血管病（闭塞性周围动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎、血栓性静脉炎等）并发感染等。
1.4 心血管植入性电子装置的感染感染：包括切口感染、囊袋部位局限性浅表感染、起搏器感染、埋藏式心脏复律除颤器等感染。
2.感染致心血管疾病的病原体
八种常见致病病原体均可引起感染致心血管疾病， 而不同临床类型的感染致心血管疾病的致病病原体互有差异。
2.1 感染性心血管病常见致病病原体见表1。以感染性心包炎、感染性心肌炎和感染性心内膜炎较常见，而感染性心瓣膜病多由感染性心内膜炎引起，感染性血管炎较为少见。
2.1.1 感染性心包炎 以细菌性心包炎最常见，其次为病毒性心包炎。①细菌性心包炎中，国内仍以结核性心包炎最常见，约占急性心包炎的7％～70％（在发达国家仅占4％左右)。在其他细菌性心包炎中，以葡萄球菌（尤其是金黄色葡萄球菌）最常见，其次是链球菌、肺炎双球菌、嗜血流感杆菌、淋球菌和革兰氏阴性杆菌等， 约占急性心包炎的1.8％～11.7％。②病毒性心包炎：约占急性心包炎的10.4％～19.4％，以柯萨奇病毒B型和埃可病毒8型最常见，其他致病病毒尚有柯萨基病毒A组9型、流感病毒、腺病毒、EB病毒、乙肝病毒等。
2.1.2 感染性心肌炎 以病毒性心肌炎最常见，其次为细菌性心肌炎。①病毒性心肌炎：在流行性病毒感染期，约有5％患者可发生病毒性心肌炎，好发于儿童和青少年，以柯萨基病毒B组2～5型和A组9型最常见，其次为埃可病毒、腺病毒、风疹病毒、流感病毒、巨细胞病毒等。据国内文献报道，在儿童病毒性心肌炎中， 柯萨基病毒占43.6％， 腺病毒占21.2％，埃可病毒占10.9％，其他病毒占14.3％。在临床随访中， 急性病毒性心肌炎患者约12.5％可进展为扩张型心肌病。②细菌性心肌炎：细菌可直接侵袭心肌和通过毒素损害心肌， 以白喉杆菌、伤寒杆菌、化脓性球菌（葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌）等较为常见。
2.1.3 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎的病原菌和发生率见表2，以细菌性心内膜炎最常见，其次为真菌性心内膜炎。在自体瓣膜性心内膜炎中，急性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最常见， 亚急性心内膜炎以草绿色链球菌最常见。院内获得性心内膜炎中，以葡萄球菌和肠球菌最常见。在血液透析的心内膜炎患者中，≥56％由金黄色葡萄球菌所致。
2.1.4 感染性心瓣膜病 多由感染性心内膜炎所致，由于感染性赘生物影响瓣膜的正常开闭，瓣叶穿孔或粘连和腱索断裂或挛缩等可引起瓣膜狭窄或关闭不全。其中以细菌性心内膜炎引起者最常见，偶可由病毒、真菌或立克次体、梅毒螺旋体所致，且以二尖瓣和主动脉瓣较常受累。
2.1.5 感染性主动脉炎 可由梅毒螺旋体、金黄色葡萄菌、沙门菌属引起者较常见，其他偶可由肺炎球菌、假性单胞菌、厌氧菌和真菌等所致。严重者可发展为主动脉关闭不全、冠状动脉口狭窄、主动脉瘤、主动脉夹层等严重后果。近年来梅毒性心血管病患者又逐渐增多， 据报道未经治疗的梅毒病人约80％存在主动脉炎。
2.2 感染相关性心血管病 感染相关性心血管病系指感染通过变态反应、免疫功能紊乱和/或基因易感性等引起的心血管病， 但相关病因和发病机制尚未完全阐明。感染相关性心血管病的常见可能致病病原体见表3。
其他感染相关性心血管病尚有弥漫性结缔组织病性心血管病、强直性脊柱炎性心血管病，多软骨炎性心血管病等。其中冠心病与感染的相关性于近年进行了较多的研究， 认为幽门螺旋杆菌、肺炎衣原体、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、甲型肝炎病毒、口腔血链球菌、人免疫缺陷病毒等均为冠心病的感染性危险因子。幽门螺旋杆菌感染与冠心病相关的可能机制见图1。
2.3 心血管疾病并发感染
2.3.1 肺部感染（包括上呼吸道、支气管感染） 是诱发和加重器质性心脏病心力衰竭的重要诱因， 其中以细菌性和病毒性肺部感染最常见。近年来因支原体和衣原体引起的肺部感染也渐趋多见， 而真菌引起的肺部感染多见于免疫功能低下，长期应用广谱抗生素等危重患者，寄生虫性肺部感染较为少见。
2.3.2 心源性胸水并发感染 心源性胸水多由慢性充血性右心衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征等病因引起，胸膜毛细血管静水压增高、毛细血管内胶体渗透压降低等所致，积液常呈双侧性。致病微生物常在患者并发肺部感染时，经血管、淋巴管或直接播散等形式使单侧胸水发生感染， 故致病病原体与肺部感染相同。
2.3.3 心源性腹水并发感染 心源性腹水多由慢性充血性右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞综合征、限制型心肌病、心源性肝硬化等病因所致。其发生机制与门静脉压力增高、血浆胶体渗透压降低、肠道毛细血管压力和通透性增加等因素相关。并因由肠道细菌过度生长、肠道局部防御功能下降、机体免疫功能障碍等， 使自身肠道细菌通过肠系膜淋巴系统或直接进入腹腔，导致腹水感染。致病微生物多为革兰氏阴性肠道杆菌。
2.4 心血管植入性电子装置的感染（cardiac implantableelectronic device，CIED感染）
随着心血管植入性电子装置的广泛应用，CIED感染发生率逐年增高。Cabell等于2004年报道，CIED感染发生率在1990年为0.94/1000例，而至1999年已升至2.11/1000例。全美医院出院患者调查显示，2003年发生CIED感染的住院患者为1996年的3.1倍，其中永久起搏器感染增加了2.8倍，埋藏式心脏复律除颤器感染增加了6倍，CIED感染使住院患者的死亡风险增加高于2倍。
2.4.1 CIED感染的危险因素 ①患者因素：老年患者、糖尿病、患有多种疾病、机体免疫功能低下、局部血肿、因肾病综合征等服用皮质激素、抗凝药或其他免疫抑制剂等； ②手术因素： 医务人员无菌操作不当、导管室环境不良、CIED植入于腹部、电子装置的替换频率高、留置导管数量多、操作器械消毒不合格等。此外，美国近年有关医院感染的报道，院内发生的血液感染中，87％与中心静脉导管相关，每年死于血液感染的患者约40万左右，值得关注。
2.4.2 CIED感染的致病菌 根据文献报道，CIED感染约60％～80％由葡萄球菌感染致病，其中以凝固酶阴性葡萄球菌最常见， 以金黄色葡萄球菌的毒力和毒素作用最强。前者常与异物有关，且是细菌培养时最易污染的菌种，需多次培养始能确诊。其他致病菌尚有革兰氏阴性菌、其他革兰氏阳性菌、混合感染、真菌等。混合感染多为多种凝固酶阴性葡萄球菌，约占7％。
3.感染致心血管病的临床特征
3.1 有急性感染或感染史急性感染时常具有以下特点：①突然起病；②发热伴/不伴有寒战，可呈各种热型，严重感染常呈稽留热、弛张热、双峰热等；③全身不适，伴有肌肉或关节酸痛、畏光、头痛、纳减、乏力等；④淋巴结或脾脏肿大；⑤实验室检查显示炎症反应， 包括血液白细胞总数和中性粒细胞百分数升高（＞10.0×109/L和＞70％）、C反应蛋白增高（＞10 mg/L）、中性粒细胞碱性磷酸酶积分阳性（＞100）和炎性介质（肿瘤坏死因子、白细胞介素1/6/8、血小板激活因子、氧自由基等）失控性释放等。
3.2 出现心血管病常见症状和体征 常见症状有心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、水肿和栓塞事件等。常见体征有紫绀、端坐呼吸、颈静脉怒张、心浊音界增大、多变的心包摩擦音和心杂音、心律失常、心率和血压异常、肺底啰音、胸腔和腹腔积液征、血管杂音、皮疹、瘀斑等。对于原有器质性心血管病的患者伴发感染时， 常表现为原有症状和体征的加重和易变性。甚至引起严重心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克、感染性休克或多器官功能障碍综合征等表现而预后不良。
3.3 实验室检查显示致感染病原体证据 ①细菌和真菌感染主要通过血液、骨髓、穿刺液、皮疹（瘀点）等培养获得证据，近年来，抗原检测法和分子诊断学领域均有瞩目的进展；②病毒、立克次体、支原体和衣原体感染主要通过血清免疫试验和病毒学检查获得证据，抗原检测、分离等也有助于获得证据；③螺旋体感染主要通过血清学试验和暗视野显微镜检查等获得证据；④寄生虫致心血管病几率较少，但致感染病原体并不少，如弓形体、阿米巴等可致感染性心包炎，包虫（棘球蚴）、血吸虫、囊虫、绦虫、疟原虫、锥虫、弓形体、旋毛虫、利什曼原虫（致黑热病）、结肠小袋虫、肉孢子虫等可致心肌炎，病原体证据可分别从血液、粪便、骨髓、血清免疫学、心包积液和心肌活检等获得。
3.4 实验室外辅助检查显示其他诊断证据 X线检查（包括CT）、超声心动图、心肌灌注显像、磁共振显像、血管内超声成像、介入性心脏和血管造影、血清心肌损伤标记物检测、炎性标记物检测等均能对感染性心包、心肌、心内膜、心瓣膜、大血管疾病等提供辅助诊断依据。
4.感染致心血管病的治疗策略
4.1 重视一般治疗和监护 一般患者需短期卧床休息，加强生活和心理护理，酌情吸氧、建立外周静脉通路、进行生命体征监测、维持血流动力学稳定。
4.2 尽早应用抗感染药物 在尽快留取实验室检查标本（如疑诊感染性心内膜炎患者至少抽3次静脉血进行血培养，采血间隔30 min～1 h）后，应根据循证医学和相关指南尽早、足量、经验性选用抗感染药物。如按照2009年欧洲心脏协会感染性心内膜炎预防、诊断与治疗指南，鉴于常见致病菌谱，对自体瓣膜性感染性心内膜炎推荐经验性应用： ①氨苄西林钠舒巴坦钠或阿莫西林克拉维酸钾+庆大霉素；②万古霉素+庆大霉素+环丙沙星。而对早期人工瓣膜性感染性心内膜炎推荐经验性应用万古霉素+庆大霉素+利福平。若推荐经验性应用药物疗效满意，需持续应用4～6周。而对疗效不满意者应按照血培养和药敏结果更改抗感染药物。又如按照中华医学会、中华医院管理学会药事管理专业委员会、中国药学会医院药学专业委员会制定的2004年抗菌药物临床应用指导原则，对于真菌感染患者推荐应用两性霉素B+氟胞嘧啶；对于立克次体感染患者推荐应用多西环素等。美国心脏协会于2010年更新的CIED感染处理原则中指出，CIED感染的经验性治疗首选万古霉素， 然后根据疗效和细菌培养及药敏结果选择合适的抗感染药物（推荐类别/证据分级为I/B）。在应用抗感染药物的同时， 必须密切观察和防治该类药物的毒副反应，如过敏性休克、治疗性休克（如赫氏反应等）、恶性心律失常（如尖端扭转型室速等）、诱发和/或加重心力衰竭、电解质紊乱等。
4.3 及时采用非药物治疗措施 感染致心血管病在抗感染药物疗效不佳或/和出现并发症时，应及时采取手术等非药物治疗措施。但由于感染致心血管疾病时，疾病活动期相关组织充血、水肿、松脆，手术风险较大，必须根据循证医学严格掌握适应证。如根据欧洲相关指南，感染性心内膜炎患者约50％需手术治疗，其目的为切除药物不能控制的感染组织、修复致顽固性心力衰竭的组织结构破环和预防有较大风险的赘生物栓塞事件。左心自体瓣膜感染性心内膜炎时， 若感染致主动脉瓣或二尖瓣急性重度反流或梗阻， 引起顽固性肺水肿或心源性休克或感染致主动脉瓣或二尖瓣与心包或心腔有交通瘘管，引起顽固性肺水肿或休克， 应在24 h内施行急诊手术（I/B）；若局部感染不能控制（脓肿、假性室壁瘤、瘘管形成、赘生物不断增大） 或持续发热和血培养阳性＞7～10 d，应在几天内施行次急诊手术（I/B）；若感染致主动脉瓣或二尖瓣重度反流，但无心力衰竭，亦应考虑在抗生素治疗1～2周后择期手术（IIa/B）。又如根据美国相关指南，感染性心内膜炎或败血症引起的CIED感染， 必须完全移除受感染的设备（I/A）；囊袋严重感染（出现脓肿、设备腐蚀、皮肤粘连、慢性窦道等）与静脉导管无关者，必须完全移除受感染的设备（I/ B）；已应用合适抗生素，仍出现持续性革兰阴性菌菌血症者， 亦应考虑完全移除受感染的设备（IIa/B）。
4.4 积极纠治心血管功能异常 感染致心血管病常可诱发或加重心包、心肌、心瓣膜和大血管等功能异常。故除了尽早应用抗感染等药物外，必须积极进行心包引流、改善心肌供血和心功能、抗感染性休克、抗心律失常、维持血流通畅及血流动力学稳定等治疗。必要时进行介入和/或手术治疗。
