背景：氧化应激是早孕丢失（EPL）多种病理机制的普遍环节。有资料显示升高的活性氧通过影响内质网（ER）功能引起内质网应激。然而，内质网应激与早孕丢失是否相关尚不清楚。
目的：研究的目的是确定内质网应激在早孕丢失发展过程中是否存在已及如何作用。
方法：对早孕丢失妇女的蜕膜进行蛋白组学分析，而后，分析早孕丢失蜕膜细胞（DCs) 的内质网应激标志物，氧化还原状态，凋亡特征和细胞存活力。
结果：早孕丢失蜕膜呈葡萄糖-调节蛋白78（GPR78）以及含缬酪肽蛋白水平降低而过多泛素化蛋白的特征。内质网的扩张，凋亡的形态学特点以及半胱天冬酶 -4，半胱天冬酶-12 的激活为内质网应激所诱导的早孕丢失蜕膜细胞凋亡提供了证据。再者，H202降低了早孕丢失和对照组两组蜕膜细胞的存活力，然而早孕丢失组蜕膜细胞比起对 照组因葡萄糖-调节蛋白78诱导表达失败对增加的氧化应激更易受损。蜕膜细胞的存活百分比受H202降低影响呈H202剂量依性，在维它命E 存在下可逆转。这种效应部分是通过降低错误折叠蛋白而非葡萄糖-调节蛋白78的表达。
结论：这些结果首次表明持续的内质网应激在早孕丢失蜕膜细胞中是存在的，而且很可能内质网应激与氧化应激潜在的高度相关性在早孕丢失发展中发挥重大作用。
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