丁香园站友zengyan1104问：
1、REP直接损伤脑神经组织的主要作用靶点是什么？是通过怎样的机制损伤少突角质细胞的？能不能请您讲解一下？
2、REP的自身免疫反应机制是通过怎样的靶点或途径启动的呢？
3、在治疗部分，您强调了脱水剂在急性期REP中的作用，请问在不同时期（急性期，早期迟发性损伤，晚期损伤）的REP的药物使用上有无值得我们注意的偏重点？
4、目前REP的发生率呈现上升趋势的原因，到底因为是在头颈部肿瘤治疗中，过分的依赖照射剂量的增大来追求疗效而产生的恶果，还是因为头颈部肿瘤发病率 的提高，导致病人这个基数增大，从而表现为REP的增多呢？我觉得弄清两者是有必要的，毕竟我们作为医生不能只关注放疗的过程，我们关注的是放疗后能不能 延长患者的生存期，我们不希望看到越来越多的患者死于REP。
5、射线对脑神经组织的直接损伤方面，目前有没有针对损伤的主要靶细胞-少突胶质细胞的保护或者损伤后的治疗措施呢，国内外有没有相关的研究呢？
答：
1、REP直接损伤脑组织的主要靶点以血管内皮、胶质细胞为主，少突胶质细胞、小胶质细胞均可受累。在少突胶质细胞方面，电离辐射可使0-2A祖细胞增殖 能力降低，0-2A祖细胞正常情况下分化为少突胶质细胞；同时照射引起少突胶质细胞凋亡；所以照射一方面导致少突胶质细胞的更新障碍，同时通过凋亡引起细 胞损伤，髓鞘细胞生成不能补足其缺失，故形成了脱髓鞘改变。
2、放射引起自身免疫反应的机制尚有待研究进一步阐明。
3、脱水剂的使用中应以症状为指导，在分期上并无侧重点。
4、REP发生率升高的因素，我们考虑与下列几个因素有关，首先，照射剂量的升高是一个因素；其次，随着肿瘤控制率的提高，患者生存期延长，使REP相对明显；另一方面，由于影像诊断技术的提高，REP的诊断率也逐渐升高。
5、临床上针对少突胶质细胞作用机制的研究不多，国内田野等报道依达拉奉可改善放射后少突胶质细胞损伤。
丁香园站友qianbianbai问：
1、在脊髓放疗损伤后，脊髓组织内源性修复因子如何启动，并作用于下游因子的呢？
2、作用于同种实验动物同一脊髓节段，为达到同样的生物学效应，适形调强放疗的物理输出量和常规放疗的物理输出量之间如何换算？
3、在脊髓放疗损伤后，脊髓作为晚反应组织，其损伤及自身修复过程启动时间点是否一致？如果不一致，又应该怎样理解呢？
答：
我科在放射后脊髓损伤方面的研究较少，上述相关问题有待后续研究探讨。
丁香园站友levamisole_ju问：
据文献报道，因颈部恶性肿瘤接受颈部放疗的患者可出现颈动脉狭窄，从而造成脑梗塞，请问彭英教授，你们医院发生率是多少？如何预防？
答：
1、近期，我们课题组正对头颈部肿瘤放疗后患者并发颈部血管狭窄做回顾性分析，数据尚在统计中。根据Lam W W 等的文章统计（Cancer. 2001, 92(9): 2357-2363.），头颈部肿瘤放疗后，颈动脉狭窄的发生率为30％－50％。
2、颈动脉狭窄的产生原因，文献报道为放射后损伤血管内皮细胞并激发下游反应，引起管壁增厚，血栓形成，血管狭窄甚至闭塞。预防上，一方面，尽量减少颈部照射剂量，同时防治加重血管狭窄的相关高危因素如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等。
丁香园站友wangliusa问：
我看在讲座中提到用玻立维治疗,那是不是以后要长期应用下去?
答：
放脑治疗中，波立维在监测凝血功能的情况下，可长期服用。
丁香园站友快乐老毛问：
REP早期脑损伤以血管破坏为主，血脑屏障破坏。怎么解释早期放射性脑损伤MRI、CT增强未见强化呢？
答：
放射性脑损伤影像学上增强后，部分可呈强化改变，也有部分在早期或程度较轻时无强化。我们的意见是，放射后早期或放脑损伤程度较轻时，血脑屏障破坏程度较轻，因而增强时不呈现强化改变。
丁香园站友yanshisan问：
1、在脑胶质瘤术后行放射治疗后，影像学上肿瘤复发与放射性脑坏死如何鉴别，尤其是在MRI上如何鉴别？
2、肿瘤术后大面积放射性脑坏死如何治疗？这方面有何新进展？
答：
1、前面已述，放脑与颅内肿瘤复发的鉴别：REP有较大囊性变时，占位效应亦明显，临床表现相似。但影像学上（包括MRI）REP病变多位于白质，T1为 低密度信号，T2 为高信号，有时可见大的囊性变灰质较少或没有，常伴水肿，水肿多呈指状或爪状，边界不清，晚期见脑软化、脑萎缩。而脑肿瘤多见结节影，周围水肿带明显，占 位征显著。
2、针对大面积放脑损伤的治疗，仍以讲座所述的一般标准为主。
