我们换个角度来谈谈「艾滋病」
12 月 1 日是「世界艾滋病日」，看微博、微信朋友圈基本都被防艾的宣教文淹没了，长篇累牍总不过这么个中心精神：「艾滋病并不可怕，完全可以预防，洁身自好很关键。」作为一名内分泌代谢病科的专业医生对此并不感冒，因为如此真理确实颠扑不破。
但是谈及 HIV/AIDS 难道大众仅仅只需要这样的知识普及吗？拜托，这样的知识十好几年前就已经众所周知了好吧！
今夜，我们就来讲讲那些为人忽视的 HIV/AIDS 知识。
要知道在现有的医疗条件下，通过有效的早期诊断和发现以及正规的「鸡尾酒疗法」的治疗，HIV 感染者完全可以达到「临床缓解」的程度，也就是血液中的病毒含量可以低到难以检测到的程度，这也就为艾滋病慢性病化创造了条件。
确实在过去医学界很大的精力会花在如何降低 HIV 感染者的病毒含量以及如何挽救那些机会性感染上面，但是现在和将来的艾滋病治疗领域面临的很大问题将是在 HIV 感染慢性病化后所导致的一系列代谢问题。
HIV 感染与糖代谢的关系
通过人群研究可以发现 HIV 感染者目前还是以年轻人为主，但是这些年轻人相比那些没有感染 HIV 病毒的同年龄组人群，无论是空腹血糖还是餐后血糖或糖化血红蛋白都是升高的，并且 HIV 感染者的糖尿病患病率也是高于同年龄组的普通人群。
甚至还有进一步研究发现，HIV 感染者中的糖代谢异常和体内的病毒含量呈正相关关系，并且随着使用抗病毒药物后病毒含量的下降，HIV 感染者的血糖也会下降、恢复正常。这是个很有意思的发现，提示我们 HIV 这个病毒看来还与胰岛功能有关。
HIV 感染与脂代谢的关系
约翰霍普金斯大学的研究者的—项大型多中心艾滋病队列研究发现，感染人 HIV 的男性血管事件风险增加。排除其他危险因素，长期感染 HIV 男性较未感染者出现冠脉粥样硬化斑块几率增高，且斑块更易破裂。
还有研究者开展了长期多中心 AIDS 队列研究，纳入 40-70 岁、体重低于 136 kg 感染（618 例）或未感染（383 例）HIV、无冠脉重建史的同性恋和双性恋男性。检测冠脉钙化、斑块及狭窄。他们发现感染 HIV 者较未感染者更易出现冠脉钙化 (1.21 倍) 和斑块（1.14 倍），包括非钙化斑块（1.28 倍）和混合斑块（1.35 倍）。
感染 HIV 男性冠脉狭窄超过 50% 的可能性更大，但校正传统冠脉疾病危险因素后无显著差异。长时间、高活性抗逆转录病毒治疗和较低的 CD4+T 淋巴细胞计数与冠脉狭窄超过 50% 有关。
抗病毒药物与脂质代谢紊乱的关系
从动物模型到临床研究都表明，使用蛋白酶抑制剂（一种治疗艾滋病的抗病毒药物）后引起体内甘油三酯、血糖和胰岛素等水平升高，造成脂肪细胞功能的破坏和脂肪因子释放增加，从而导致微血管循环功能障碍。但也有研究显示，抗病毒药物在使用早期会导致 HIV 感染者体内的脂质代谢好转，这也从另一个方面提示了 HIV 病毒本身可能就会导致人体脂代谢紊乱。
HIV 感染与骨代谢的关系
很多的研究都显示人体在感染 HIV 后，会出现骨量的加速丢失、肌肉量的加速丢失，直至最后严重的骨质疏松、肌少症和虚弱状态。人体这样的变化与体内的 HIV 病毒含量呈现正相关关系，还有些研究提示 HIV 病毒会通过骨骼内的破骨细胞加速活化来起到这样的导致骨质疏松作用。
HIV 感染者并发心血管病增加
一项回顾性研究显示，HIV 感染/AIDS 住院患者并发高血压、冠心病等达 8%。2006 年，美国因卒中入院患者较 1997 年有所下降，但 HIV 感染者并发卒中却上升 60%，主要为缺血性脑病；15～44 岁低风险人群中发生卒中者主要是 AIDS 患者。
另一项大规模队列研究表明，HIV 感染者合并高血压、糖尿病和血脂异常发生率分别是 21.2%、11.5% 和 23.3%，均高于非 HIV 感染者；每年 HIV 感染者急性心肌梗死发病率为 1.113%，校正年龄、种族、高血压、糖尿病、血脂异常等因素后，HIV 感染是增加急性心肌梗死的危险因素。
HIV 感染和心脏结构和功能变化
HIV 感染者心脏结构和功能改变，可增加心血管事件发生率。同时 HIV 感染者发生心脏自主节律失常风险增高。我国学者对 84 例 HIV 感染/AIDS 患者进行心脏多普勒超声检查显示，HIV 感染/AIDS 患者虽无任何心血管症状，但心脏舒张功能降低，HIV 感染是心脏舒张功能减低的独立危险因子。同时使用齐多夫定（有一种抗病毒药物）可增加艾滋病患者心脏功能损害。
由此种种看来，HIV 感染并不单单是一种感染性疾病，更是一种在今天慢性病化后的代谢性疾病，需要更多方面的关注和干预。
本文仅代表作者个人观点。
本文由复旦大学附属华山医院内分泌科吴晞副教授撰写，由吴晞副教授个人微信公众号「懒道人」授权发布。